美议员扬言要在台湾举行听证会，岛内担心将把台湾“推向险境”******
【环球时报特约记者 于名】美国众议院新成立的“中国特别委员会”扬言要在台湾召开听证会，讨论军售问题。此举引发岛内外对2023年台海局势的担忧。
据台湾《联合报》1月27日报道，“中国特别委员会”成员、美国共和党众议员惠特曼称，委员会成员日前开会，交换意见和讨论若干运作目标，而台湾问题无疑是“中国特别委员会”关注的焦点，“盖拉格希望我们在台湾举行听证会。我想我们会这样做，这对全世界以及对台湾都非常有意义”。
盖拉格是“中国特别委员会”主席。他在接受美国媒体CQ Roll Call采访时称，委员会将锁定大陆引起的各领域议题，如禁止社交媒体TikTok、提供印太政策建议、调查美国产业受大陆资金与影响力所破坏的领域等，预计2月成立办公室，3月举行首场听证会。他还称，强化台湾安全将成为委员会的工作重点，目前有180亿美元的军售项目延宕交付，“委员会会把协助台湾自我防卫列为紧急议题”。去年12月，盖拉格与共和党籍众议院议长麦卡锡联合发表专栏文章，声称“将让协助台湾自我防卫成为急迫议题”。
另据美国之音报道，惠特曼在回答提问时还声称，美国政府在台湾问题上采取的“战略模糊”政策已失去意义，“我们不希望升级为战争，但如果有必要，我们会捍卫(台湾)，但关键是能够震慑，威慑是首要任务”。
台湾《中国时报》27日注意到，美国众议院外交委员会共和党人发出推文称，新上任的外交委员会主席麦考尔与台北驻美代表萧美琴日前举行“非常好的会谈”，“讨论我们如何能在第118届国会会期中强化我们之间至关重要的伙伴关系”。之后，萧美琴发推文声称，“在国会山忙碌一天，讨论来年在许多领域如何进行对我们伙伴关系重要的合作”。
针对美国众议院“中国特别委员会”扬言到台湾举行听证会，有台湾涉外官员称不曾听说，尚待了解，“如果美方提出，双方会讨论”。《联合报》称，“中国特别委员会”野心勃勃，已引发部分美国国会议员的担忧，众议员孟昭文日前表示，“这恐将加剧仇华心理，对亚裔不利”。《中国时报》27日也说，两岸关系目前的紧绷状态使华盛顿智库出现一股新的氛围，虽意见不一，但有一个共识，就是认为台海若有战事，美国将付出很大代价。有智库学者对于美国国会议员“过度抗中”的言论提出警告，认为这实际上是不利于美国，也不利于台湾。文章以去年8月前美国众议院议长佩洛西窜台引发两岸紧张局势举例称，华盛顿智库“德国马歇尔基金会”亚洲计划主任葛来仪当时就公开质疑，此行时机不恰当。《纽约时报》专栏作家弗里曼也曾撰文批评佩洛西“无比鲁莽、危险且不负责任”。
国民党国际部副主任黄裕钧表示，不管美中之间如何竞争，对美国来说，都希望台湾不要带给美方意外，这点最近许多美方人士都提到，过去马英九当局做得非常好。
台湾《中国时报》28日刊登的一篇评论称，台湾人都深知两岸军力悬殊之大，不是台湾花多少军费，买多少精良先进的美国武器就能赶得上的，因此唯有避战才是“王道”。但蔡英文当局却反其道而行之，不仅邀请多批美国国会议员窜台，制造美国会出兵保卫台湾的假象，还不顾各方劝阻力邀佩洛西窜台，结果引起大陆围台军演，从此失去了缓冲带。没想到如今新“内阁”即将上台，美国众议院新成立的“中国特别委员会”又研议3月可能到台湾召开两岸情势听证会，了解美国如何在军售等方面“协防台湾”。文章认为，美国国会议员来台开听证会，“极具侵犯台湾主权的意味”，对台湾极不尊重。而台当局对于这些挑动台海紧张情势的动作，台面上都不表态，但台面下不管是被动的无奈，甚或主动配合，“一味亲美抗中的蔡政府，都是把台湾推向了险境”。（环球时报）
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
